SLE

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アレルギー・膠原病

看護師が知っておくべき全身性エリテマトーデスとは?

全身性エリテマトーデスは、全身性炎症性病変を特徴とする自己免疫疾患です。厚生労働省の特定疾患(難病)にも指定されています。自己免疫とは、本来は体の防御機能である免疫反応の一部が本来は体にとって無害なはずの自分の組織を攻撃してしまう状態です。全身性エリテマトーデスは、全身の血管や関節、皮膚、腎臓、肺などさまざまな臓器に炎症を起こすことがあります。自己抗体として、抗核抗体、抗DNA抗体、抗Sm抗体、抗リン脂質抗体が検出されます。 全身性エリテマトーデスは、若年女性に好発します。男女比は約19~110で女性に多く発症します。発症年齢は若年成人で、20~40歳台にピークがあります。 全身性エリテマトーデスは、原因不明の疾患であり、完治は難しいとされています。しかし、早期に治療を開始することで、病状の進行を遅らせることができます。治療法としては、ステロイド薬や免疫抑制剤、抗マラリア薬などが使用されます。 全身性エリテマトーデスは、全身のさまざまな臓器に炎症を起こす自己免疫疾患です。早期に治療を開始することで、病状の進行を遅らせることができます。
アレルギー・膠原病

看護師が知っておくべき用語『CD22』

細胞表面分子であるCD22は、成熟B細胞の表面に特異的に発現する分子です。抗体を産生する成熟B細胞がさらに分化した形質細胞には発現しません。CD22は、細胞内シグナル伝達を抑制する方へ機能します。ヒト化抗CD22モノクローナル抗体(Epratuzumab)は、リンパ腫(DLBCL)やSLEの治療に用いられています。 CD22の概要 CD22は、B細胞の表面に発現する糖タンパク質です。B細胞は、免疫応答を担う白血球の一種です。CD22は、B細胞が抗原を認識して活性化されるのを抑制する働きをしています。CD22の欠損は、B細胞の過剰活性化や自己免疫疾患の発症につながることが知られています。 CD22は、1980年代に最初に発見されました。当初は、B細胞の表面に発現する抗原として認識されていました。しかし、その後の研究で、CD22は抗原ではなく、B細胞の活性化を抑制する分子であることが明らかになりました。 CD22は、B細胞の表面に発現する他の分子と相互作用して、B細胞の活性化を抑制しています。例えば、CD22は、B細胞の表面に発現する抗原受容体と相互作用して、B細胞の活性化を抑制することが知られています。また、CD22は、B細胞の表面に発現する他の分子と相互作用して、B細胞の増殖や分化を抑制することも知られています。 CD22は、B細胞の活性化を抑制する重要な分子です。CD22の欠損は、B細胞の過剰活性化や自己免疫疾患の発症につながることが知られています。CD22の働きを阻害することで、B細胞の活性化を抑制し、自己免疫疾患の治療に役立てることが期待されています。
アレルギー・膠原病

看護師に必須の用語『蝶形紅斑』

蝶形紅斑とは、膠原病の一種である全身性エリテマトーデス(SLE)の患者に特徴的に現れる顔面の皮疹のことです。この皮疹は、両側の頬と鼻に広がる紅斑であり、ちょうど蝶が羽を広げている形に似ていることから、蝶形紅斑という名前がつけられました。蝶形紅斑は、SLEの患者のおよそ50%に現れる症状であり、SLEの診断基準の一つにもなっています。蝶形紅斑は、紫外線やストレス、感染症などをきっかけに悪化することがあります。治療法としては、ステロイド薬や免疫抑制剤などが用いられます。蝶形紅斑は、SLEの患者にとって、重要な症状の一つであり、早期発見と適切な治療が重要です。